دو مورد از دیابت نوع 1 مصرف کنید

كودكاني كه در هر دو سن 6 سال يا بالاتر تشخيص داده شوند ، يا 13 سال و بيشتر دارند انواع بيماري مشخصي دارند و اين امر احتمال انجام درمان هاي مناسب تر را باز مي كند.
New research indicates that children who are younger than age 7 when diagnosed with type 1 diabetes might have a different form or endotype of this disease in comparison to those diagnosed at age 13 or older. تحقیقات جدید نشان می دهد كودكانی كه كمتر از 7 سال از ابتلا به دیابت نوع یك دارند در مقایسه با كودكانی كه در 13 سالگی یا بالاتر تشخیص داده شده اند می توانند از نظر بیماری یا بیماری متفاوت باشند. The findings could help inform use of emerging therapies for type 1 diabetes. این یافته ها می تواند به استفاده از روشهای درمانی نوظهور برای دیابت نوع 1 کمک کند.
Children who fall between these two principal age ranges might have either endotype, study co-author Sarah Richardson, BSc, PhD, associate professor at the University of Exeter Medical School, told CLN Stat. سارا ریچاردسون ، عضو هیئت تحریریه ، دکترا ، دکتری ، استادیار دانشکده پزشکی دانشگاه Exeter ، به CLN Stat گفت: کودکانی که بین این دو رده سنی اصلی قرار می گیرند ، ممکن است دارای یک نمونه اولیه باشند. “It will be important now to develop a simple blood test that allows us to distinguish between people having each endotype in order to ensure that the right immunotherapy is administered.” "تهیه یک آزمایش خون ساده که به ما امکان می دهد بین افرادی که هر یک از اندوتایپ ها را دارند ، تمایز قائل شویم تا از انجام ایمونوتراپی مناسب اطمینان حاصل شود ،" اکنون مهم است.
Previous clinical studies have suggested the existence of different type 1 diabetes endotypes. مطالعات بالینی قبلی وجود آندوتایپهای مختلف دیابت نوع 1 را نشان داده است. Verifying this has been a challenge, as it is not easy to access the pancreas in living individuals, Richardson explained. ریچاردسون توضیح داد که تأیید این مسئله یک چالش بوده است ، زیرا دسترسی به لوزالمعده در افراد زنده آسان نیست. Using material from the Exeter Archival Diabetes Biobank (EADB), a large, unique biobank of pancreas samples recovered from young people who died soon after being diagnosed with type 1 diabetes, Richardson and colleagues studied immune cells present in the insulin-producing islets of patients of different ages, and found evidence of two distinct forms of the disease. ریچاردسون و همکارانش با استفاده از مواد موجود در Exeter Archival Diobes Biobank (EADB) ، یک بیوبانک بزرگ و بی نظیر از نمونه های پانکراس از جوانانی که به زودی بعد از تشخیص دیابت نوع 1 درگذشت ، فوت کردند ، سلولهای ایمنی موجود در جزایرهای تولید کننده انسولین بیماران را از دست دادند. در سنین مختلف ، و شواهدی از دو شکل متمایز از بیماری یافت.
“However, we wanted to confirm this in another way,” she added. وی افزود: "با این حال ، ما می خواستیم كه این مسئله را به روش دیگری تأیید كنیم." The current study examined proinsulin processing within the beta cells, which is known to be altered in some people with type 1 diabetes. مطالعه حاضر ، پردازش پروینسولین را در سلولهای بتا مورد بررسی قرار داده است ، که در برخی از افراد مبتلا به دیابت نوع 1 تغییر یافته است. “We aimed to determine if these two different phenomena (immune and proinsulin processing differences) correlated with one another, which would suggest that there are differences in the underlying disease mechanisms and as such, may require subtly different treatments,” Richardson said. ریچاردسون گفت: "ما هدف ما این بود كه مشخص كنیم كه آیا این دو پدیده مختلف (تفاوت های پردازش ایمنی و پروینسولین) با یکدیگر ارتباط دارند یا خیر ، که نشان می دهد اختلافاتی در مکانیسم های بیماری زمینه ای وجود دارد و به همین ترتیب ممکن است به درمانهای کاملاً متفاوتی احتیاج داشته باشد."
Using immunohistological analysis, her team examined proinsulin and insulin distribution in the islets of pancreas samples recovered soon after the onset of diabetes in three age cohorts: young people diagnosed at <7 years, 7–12 years, and ≥13 years. تیم وی با استفاده از تجزیه و تحلیل ایمونوهیستولوژیک ، پروینسولین و انسولین را در جزایر نمونه های پانکراس بازیابی شده به زودی پس از شروع دیابت در سه گروه سنی مورد بررسی قرار داد: جوانان مبتلا به <7 سال ، 7-12 سال و 13 سالگی. These distributions “correlated with the insulitis profiles in the inflamed islets of the same groups of individuals,” the investigators noted. محققان خاطرنشان كردند كه اين توزيع ها "با پروفايل انسوليت در جزاير ملتهب در همان گروه از افراد ارتباط دارد." Another step was to measure C-peptide levels and proinsulin:C-peptide ratio in 171 patients with long-duration type 1 diabetes who had been diagnosed in these same age groups. گام دیگر اندازه گیری سطح پپتید C و پروینسولین بود: نسبت C به پپتید در 171 بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 طولانی مدت که در همین گروه های سنی تشخیص داده شده بودند.
Researchers noticed distinct differences in proinsulin localization in the islets of older and younger patients. محققان متوجه تفاوتهای مشخص در بومی سازی پروینسولین در جزایر بیماران مسن و جوان تر شدند. Children diagnosed when they were younger than age 7 produced endogenous insulin less effectively, whereas those diagnosed when they were at least 13 continued to produce normal insulin. كودكاني كه كمتر از 7 سال از آنها تشخيص داده شده ، انسولين درونزايي كمتري داشته اند ، در حالي كه افرادي كه حداقل در 13 سالگي تشخيص داده شدند ، همچنان به انسولين طبيعي خود ادامه مي دهند. C-peptide levels were “much lower” and the median proinsulin:C-peptide ratio was higher in children diagnosed when younger than age 7 versus those who were 13 or older when diagnosed. سطح C- پپتید "بسیار پایین" بود و میانگین پروینسولین: نسبت C به پپتید در کودکانی که در سن کمتر از 7 سال تشخیص داده شده بودند در مقایسه با کسانی که در هنگام تشخیص 13 سال یا بالاتر بودند ، بالاتر بود.
بر اساس این یافته ها ، دو نمونه نهایی متمایز پدید آمده است: دیابت نوع 1 Endotype 1 (T1DE1) برای کسانی که در <7 سال تشخیص داده شده و اندوتایپ دیابت نوع 1 (T1DE2) برای کسانی که در 13 سالگی تشخیص داده شده اند.
ریچاردسون گفت: "از آنجا كه ما در حال حاضر درک بهتری در مورد پروفایل های مختلف سلولهای ایمنی در جزایر كودكان دارای T1DE1 و T1DE2 به دست آورده ایم ، ایمنی درمانی جدید می تواند متناسب با گروه صحیح بیماران تنظیم شود."
The fact that older children retained more beta cells than expected raises the possibility of reinvigorating these cells to increase their release of insulin. این واقعیت که کودکان بزرگتر سلولهای بتا بیشتری را از حد انتظار خود حفظ کرده اند ، امکان تجدید حیات این سلول ها را برای افزایش ترشح انسولین افزایش می دهد. “This would then lead to better blood glucose control,” noted Richardson. ریچاردسون گفت: "این امر منجر به كنترل قند خون بهتر می شود."
Conversely, the finding that young children seem to lose their beta cells more quickly and don't produce much endogenous insulin means they could be followed more intensively throughout their lifetimes. در مقابل ، این یافته که به نظر می رسد کودکان خردسال سلول های بتا را با سرعت بیشتری از دست می دهند و انسولین درون زا زیادی تولید نمی کنند به معنای این است که می توان آنها را در طول زندگی خود با جدیت تر دنبال کرد. “This will ensure that they maintain the best possible glucose control as a means to minimize the likelihood that they will develop complications such as kidney disease, cardiovascular problems, and deteriorating eyesight,” Richardson said. ریچاردسون گفت: "این اطمینان می یابد که آنها بهترین کنترل ممکن گلوکز را به عنوان ابزاری برای به حداقل رساندن احتمال بروز عوارضی مانند بیماری کلیوی ، مشکلات قلبی و عروقی و وخیم تر شدن بینایی حفظ می کنند."